Америкалик регулятор нейротармоқлар ёрдамида ишлаб чиқилган Паркинсон касаллигига қарши препаратни инсонларда синовдан ўтказишга рухсат берди. Бу Insilico компанияси портфелида клиник тадқиқотлар босқичига етган сунъий интеллект асосида яратилган ўнинчи ишланма ҳисобланади.

FDA сунъий интеллект ёрдамида яратилган Паркинсон касаллигига қарши препарат бўйича клиник синовлар ўтказиш учун аризани маъқуллади. Бу ҳақда препарат ишлаб чиқарувчиси Insilico Medicine биотехнологик компанияси матбуот хизмати хабар берди.

Регуляторнинг рухсати ҳайвонларда ўтказилган тадқиқотлар бошланганидан кейин 14 ойдан кам вақт ичида олингани қайд этилди. Бу натижа нейротармоқка асосланган Pharma.AI платформасини жорий этиш билан изоҳланмоқда. Шу билан бирга, соҳа бўйича клиникадан олдинги босқичнинг ўртача давомийлиги тахминан икки-уч йилни ташкил этади.

Синов иштирокчиларини рўйхатга олишнинг аниқ санаси эълон қилинмаган. Клиник синовларнинг I босқичида препаратнинг хавфсизлиги, бардошлилик ва фармакокинетик кўрсаткичлари баҳоланади. Ушбу босқич якунлангач, экспериментал дори воситасига бўлган ҳуқуқлар Хитойнинг Hygtia Therapeutics компаниясига ўтади. У билан бир ҳафта аввал 76 миллион АҚШ доллари миқдорида битим тузилган.

Бу Insilico компаниясининг сунъий интеллект ёрдамида яратилган ва инсонлар иштирокидаги тадқиқотлар босқичига етган ўнинчи ишланмасидир. ISM8969 деб номланган ушбу дори воситаси NLRP3 яллиғланиш тизимини блоклаш орқали таъсир қилади ҳамда қон-мия тўсиғидан — қон оқими билан марказий асаб тизими ўртасидаги фильтрдан ўта олади. Мазкур тўсиқ аксарият дори молекулаларининг мияга киришига йўл қўймайди.

Препарат сичқонларда ўтказилган тадқиқотларда ўз самарадорлигини тасдиқлаб, паркинсонизмнинг ривожланишини секинлаштирган ва уларнинг ҳаракат функцияларини яхшилаган.

NLRP3 — туғма иммунитет тизимига мансуб оқсиллардир. Уларнинг ортиқча фаоллиги яллиғланишни қўзғатувчи цитокинларнинг чиқарилишига сабаб бўлади, бу эса сурункали яллиғланишга ва асаб ҳужайраларининг бузилишига олиб келади. Шу тарзда Альцгеймер касаллигидан тортиб, ён амиотрофик склерозгача бўлган турли нейродегенератив патологиялар ривожланади.

NLRP3 дофаминергик нейронларнинг ҳалок бўлишига сабаб бўлганда, ҳаракат функцияларини тартибга солувчи нейромедиатор — дофамин етишмовчилиги юзага келади. Бу Паркинсон касаллигига олиб келади: титроқ (тремор), мушакларда қаттиқлик, ҳаракатларнинг секинлашуви ва мувофиқлашувнинг бузилиши кузатилади. Ҳозирги даволаш усуллари асосан дофамин етишмовчилигини тўлдиришга қаратилган бўлиб, бу фақат паркинсонизм белгиларини камайтиришга ёрдам беради.